인간의 행동은 뇌의 신경해부와 관련된 특수한 기능과 생리과정 및 정신역동적인 요인이 서로 작용하여 나타나게 됩니다. 특히 행동양상이 정상법주에서 벗어났을 때 이상행동이라 하고 이상행동을 정신병리적인 면에서 설명하게 됩니다. 이러한 의미에서 정신장애는 자기가 처한 환경에 대하여 적응을 하지 못해 나타나는 일련의 적응행동의 장애라고 볼 수 있습니다.
정신질환 규명
정신질환은 신체적인 질환에서처럼 단순한 원인과 결과의 관계로 규명하기가 어렵습니다. 즉 신체적인 질환에서 보는 어느 특정한 인과관계 대신에 정신질환에서는 생물학적으로 설명할 수 있는 뇌의 신경학적 기능, 유전, 선천적으로 타고나는 힘과 발달과정, 성격과 구조, 심리적, 사회적환경의 영향 등이 복잡다양하게 얽혀져 있기 때문입니다. 따라서 정신질환에서 나타나는 이상행동의 원인은 내적인 소인(predisposing factor)과 외적인 유인(precipitating factor)으로 나누어 설명할 수 있습니다.
정신질환은 이러한 소인과 유인이 함께 작용하여 일어나게 됩니다. 소인은 생물학적 요인으로 뇌의 신경학. 신경생화학, 유전, 체질을 들 수 있고 심리적 요인으로 성격발달요인, 자존감의 영향, 사회문화적 요인으로 연령, 성, 종족을 들 수 있습니다. 유인은 생물학적 요인으로 임신, 내분비장애. 감염, 독성물질, 신체질환, 외상 등이 있습니다. 심리적 요인으로 대인관계, 박탈, 공격성, 갈등, 스트레스, 혼란 등이 있습니다. 사회문화적 요인으로 가정의 붕괴, 사회경제적 상태, 도시화, 결혼상태, 직업, 알코올 등이 있습니다.
생물학적 요인
대뇌의 전반적인 기능장애 때문에 발생되는 정신증상은 대뇌장애의 정도와급.만성 여부에 따라 좌우됩니다. 만성적인 경우에는 장애부위가 전반적인지 국소적인지에 따라 다릅니다. 결과적으로 나타나는 증상의 양상은 급성기질적 증후군, 전반적인 기능장애로 인한 만성증후군 및 국소적 병변으로 인한 만성증후군의 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.
만성뇌증후군은 진행 과정의 정도에 따라 매우 다양하지만 보통 기억력, 판단력, 지남력, 이해력 및 정서장애가 영구히 남습니다. 기질성 증후군은 개인이 지니고 있는 어떤 특별한 의식적, 무의식적 충동이나 공포, 소망 및 그 사람의 인격에도 영향을 받습니다.
정신분열증의 원인은 아직까지 알려져 있지 않지만 적어도 한 가지 이상의 생물학적인 원인은 존재하는 것으로 널리 알려져 있습니다. 지금까지 연구된 정신분열중에 관련이 있는 신경화학물질들은 신경전달물질인 도파민의 과잉, 도파민과 다른 신경전달물질, 특히 세라토닌 사이의 불균형, 도파민 수용 체제의 문제들입니다.
기분장애 우울
기분장애의 우울은 노르에피네프린의 보족으로 반면에 노르에피네프린의 과다로 인한 것이라는 카테콜아민(catecholamine)에 대한 가설로 지지되고 있습니다. 정서장애의 자살 기도자들에게서 세로토닌(serotonin)의 농도가 저하되는 것이 보고되고 있습니다.
아세틸콜린(acetylcholine) 부족이 우울을 일으킬 수 있고 노르에피네프린의 과잉이 조증을 일으킬 수 있습니다. 정서장애의 생물학적인 원인으로 이러한 두 체계 간의 불균형을 주장하기도 합니다. 억제성 아미노산 신경전달물질인 GABA(gamma amino butyric acid)의 활성은 불안과 경련 감소에 효과가 있습니다. 흥분성 아미노산 신경전달물질인 Glutamate는 정신분열증과 관련되는 것으로 알려져 있습니다.
생물학적 검사지표는 우율중의 수면뇌파검사에서 우울증 환자의 90%에서 짧아진 REM 잠복기 경험을 있다고 보고하고 있습니다. 이러한 결과는 왜 우울한 사람이 밤에 수면을 취하고도 피곤하고 상쾌하지 못한가의 이유를 설명할 수 있는 것입니다. 또 다른 생물학적인 기준으로 우울증 환자에게서 혈중 코르티솔의 농도가 비정상적으로 높으며 환자의 60%가 DST(Dexamethasone Supperession Test)에서 비정상적인 결과를 가져왔다고 합니다.
갑상선방출호르몬(TSH)에 대한 갑상선자극호르몬 반응이 약 40%의 우울증 환자에게서 둔감해지고, Clodine과 같은 노르에피네프린체계를 향상시키는 약물에 대한 성장호르몬의 반응도 우울증 환자에게서 의미 있게 둔감해진다고 보고됐습니다.
신경전달물질체계와 공황
어떤 한 가지 신경전달물질체계가 공황과 불안을 가져오는 것은 아닙니다. 지금까지의 대부분의 연구들은 인간의 불안장애 발달에 다양한 체계, 특히 GABA, 노르에피네프린, 세로토닌의 조절과 신경전달체계간 불균형, 전달의 장애를 지적합니다.
공황불안은 노르에피네프린과 뇌의 세로토닌과 같은 다른 신경전달체계 간의 불균형이 있고 과민성 세로토닌수용체를 가지고 있는 경우에 발생할 수 있습니다. 공황장애를 가진 사람은 카페인에 의해 공황발작이 자극될 수도 있습니다.
콜린성 체계(cholinergic system)의 파괴는 동물과 사람의 기억력에 손상을 줍니다. 알츠하이머병에서는 acetylcholine(Ach)이 감소되는 데 acetylcholine의 자연적인 소모를 느리게 하는 Tacrine(Cognex)과 Donepezil(Acricept)이 알츠하이머병에 사용되도록 미국 식품의약국에서 승인했습니다.
Cholinergic fiber, 해마와 피질에 분포한 Noncholinergic, Serotonergic. 그리고 Dopaminergic fiber는 알츠하이머병에 의해서 모두 심하게 손상되고 Glutamate와 펠티드 신경전달물질 또한 뇌의 특정 부분에서 감소됩니다.
뇌영상기법 연구와 정신분열병
다양한 뇌영상기법연구에서는 정신분열병의 음성증상이 전두 뇌피질과 관련되고 암성증상은 번연계와 관련된 것으로 보고 있습니다. CT상에서는 만성정신분열증 환자의 뇌실, 특히 외측 뇌실의 확장이 나타납니다. 이것은 뇌발달의 부족 또는뇌조직의 소실을 의미합니다. MR상에서는 몇몇 뇌구조가 더 작아지는데, 예를 들어 대뇌 측도엽 변연계의 해마 부분 등이고 PET에서는 뇌의 기능 이상을 처음으로 보고했습니다.
기분장애 환자의 CT, MRI상에서는 뇌실, 특히 오른쪽 뇌반구의 Temporal horn에서 커져 있는 것으로 나타납니다.
PET에서는 조울증 환자가 정상인보다 다른 뇌활동상태와 다른 대사율을 보입니다. 대개의 연구들은 정서장애가 뇌의 큰부분, 특히 측두엽에서의 이상과 관련이 있음을 주장하고 왼쪽(언어 및 논리적인 사고)과 오른쪽 반구 사이에 비정상적인 차이가 있음을 암시합니다.
공황장애 환자의 CT, MRI를 보면 전두엽과 측두엽에서 뇌위축증상을 보입니다. 공황장애 환자의 뇌활동이 PET에서 비정상적으로 나타납니다. 알츠하이머병의 발병 시기가 이른 경우에 T. MRI에서 피질위축, 뇌실의 확장을 나타내고 발병시기가 늦은 경우에는(75세) 뇌중량의 감소가 있고 PET에서는 전두, 두정 그리고 측두의 저대사상태를 볼 수 있습니다. CNS의 활동을 저해하는 Benzodiazepines과 CNS의 억제제 또는 흥분제와 알코올 등이 알츠하이머병을 촉진할 수 있는 것입니다.